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A hipertensão intracraniana pode ser causada por diversas condições, como tumores cerebrais, hemorragia intracraniana e edema cerebral, entre outras. Ela está intimamente ligada com a pressão arterial e a pressão de perfusão cerebral. Há um sinal de alerta grave que indica uma pressão intracraniana muito elevada: a tríade de Cushing, uma série de sinais clínicos associados a uma hipertensão intracraniana grave que requer intervenção rápida. Quer saber mais? Bora continuar a leitura.

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Hipertensão intracraniana

A pressão intracraniana (PIC) geralmente é de 10 mmHg, e valores acima de 20 mmHg são considerados elevados e classificados como hipertensão intracraniana grave. Mais especificamente, com uma PIC acima de 22 mmHg por mais de 5 minutos, o quadro de hipertensão intracraniana está definido.  

Lembre-se que o volume intracraniano deve permanecer constante, já que o crânio é uma “caixa” não expansível. Segundo a doutrina de Monro-Kellie, há três volumes/compartimentos no crânio: volume do parênquima cerebral, volume do liquor e volume de sangue. Quando há alguma alteração nesses volumes, ocorre uma resposta compensatória para diminuir um deles e controlar a PIC. As herniações intracranianas alteram esses compartimentos e deslocam o parênquima encefálico, comprimindo ou deslocando o tronco encefálico, vasculatura e nervos.  

O aumento da PIC leva a uma queda da Pressão de Perfusão Cerebral (PPC), que é dependente da Pressão Arterial Média (PAM). Então temos a fórmula:

Você pode notar pela fórmula que é preciso manter uma PAM normal para conservar a perfusão cerebral. Uma PPC menor que 70 mmHg relaciona-se a uma evolução desfavorável. Qualquer aumento na PIC causa prejuízo na perfusão.  

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Causas da hipertensão intracraniana

A hipertensão intracraniana pode ser causada por diversas condições, como acidente vascular encefálico — tanto isquêmico quanto hemorrágico —, traumatismo cranioencefálico, abscesso cerebral, tumor cerebral, hidrocefalia e lesões axonais. É importante saber que também pode ocorrer por causas não neurológicas, como encefalopatia hepática, hiponatremia, por opioides e cetoacidose diabética.  

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Sintomas

Com relação aos sinais e sintomas: cefaleia persistente — primeiro sintoma; rebaixamento do nível de consciência; vômito “em jato” — não precedido por náusea; sinais neurológicos focais — pela herniação; dilatação pupilar; e a famosa tríade de Cushing. Esta última condiz com uma série de sinais clínicos associados à hipertensão intracraniana grave e inclui os seguintes sintomas:

  • Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS);
  • Bradicardia;
  • Depressão respiratória — marcador de gravidade.  

Tríade de Cushing

Essa tríade é um sinal de alerta grave e indica uma pressão intracraniana muito elevada. É mais comumente observada em casos de hemorragia intracraniana, tumores cerebrais ou traumatismo craniano grave. A tríade de Cushing é uma emergência médica que requer atenção imediata e intervenção médica rápida para evitar complicações graves, como danos cerebrais irreversíveis ou morte.

E como isso ocorre? O aumento da PIC comprime o tronco encefálico, tendo como consequências uma desregulação no centro respiratório e isquemia, vasoconstrição sistêmica e aumento do tônus vagal. Isso gera a tríade HAS, bradicardia e depressão respiratória.  

Diagnóstico da hipertensão intracraniana

Quanto ao diagnóstico da hipertensão intracraniana, dada a urgência da intervenção, o diagnóstico é primeiramente clínico. Obviamente, um exame de imagem — como a tomografia computadorizada de crânio — será necessário para descobrir a etiologia, mas, devido à gravidade do quadro, não deve atrasar as primeiras medidas.  

Por fim, atenção: a tríade de Cushing não tem nada a ver com a síndrome de Cushing, esta última ocorre pelo aumento excessivo de cortisol, com aumento na retenção de sódio e água.  

Bons estudos!

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Referência

PETERSCHREIBER.MEDIA. Man with heavy headache - 3D illustration. [20--?]. 1 ilustração. Shutterstock. Disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-illustration/man-heavy-headache-3d-illustration-2057201957. Acesso em: 19 mar. 2024.

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Postado em
20/3/24
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